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11 noviembre 2010 4 11 /11 /noviembre /2010 23:54

Esquizofrenia: La realización de una mente perturbada
La esquizofrenia aparece durante la adolescencia. Pero, ¿dónde empieza uno y el otro extremo?

David Dobbs



Rachel acababa de dar a luz a su tercer hijo cuando se convirtió en abrumado por el ruido en la sala de obstetricia, creció fuertemente paranoico sobre su hermana, y en el corto plazo descendió a su episodio esquizofrénico en primer lugar. Ella fue de 28. A pesar de que fue entonces cuando empezó a oír voces - las de su familia, gritos lejanos, mensajes de naves espaciales - ella y su psiquiatra vino a ver que había habido susurros de esto mucho antes.


As un niño - brillante, pero torpe, tanto social como físicamente - Rachel tendido a mantener a sí misma. Ella hacinados sus dibujos llenos de la clase de detalle fractal elaborada a menudo en la obra de artistas psicóticos. En sus años de adolescencia, algunas de sus dificultades empeorado. Muy sensibles al ruido, ella estaba al tanto de la nevera en bicicleta de vez en cuando, pisadas del apartamento de al lado, el tráfico exterior. Sólo en retrospectiva hizo ninguna de estas peculiaridades parece de mal agüero.

Como psiquiatra de Raquel Robert Freedman explica en su libro La locura dentro de nosotros, donde escribe sobre Rachel, eso es lo que pasa con los primeros destellos de la paranoia, confusión, hipersensibilidad y alucinaciones en personas que desarrollan esquizofrenia. A menudo surgen precisamente cuando la adolescencia es tirar el cuerpo y el cerebro de un bucle, y años antes de que la enfermedad se manifiesta plenamente. "El problema con los primeros síntomas", dice Freedman, quien es presidente de la psiquiatría en la Universidad de Colorado, Denver, y editor en jefe de la American Journal of Psychiatry ", es que no es muy específico. En un momento la hora de pensar, la emoción y el cambio de comportamiento de todos modos mucho, estos indicadores tempranos son muy difíciles de separar de la normalidad. "

Aun así, esta superposición de los signos iniciales de la esquizofrenia con las características de la adolescencia ha hecho de este período de un faro para los investigadores. En los últimos 20 años, los estudios han demostrado que el cerebro del adolescente sufre grandes cambios en el desarrollo. Los estudios de autopsia y de imagen, por ejemplo, han revelado que durante la infancia y la adolescencia el cerebro habitualmente pasas de distancia un gran número de sinapsis - las uniones entre las neuronas a través del cual las señales de corriente eléctrica - y que esta poda parece ir por más tiempo y más lejos en las personas con esquizofrenia . Otros trabajos han demostrado que la adolescencia trae mejoras importantes en las redes neuronales que generan los poderes del juicio, la cognición y el control del comportamiento - la construcción de nuevos circuitos, la remodelación de los antiguos y descartar algunas por completo. La idea de que la esquizofrenia se deriva de desaciertos o trabajo de mala calidad en este proyecto complicado y delicado ha provocado una enorme variedad de la investigación. Muchos neurocientíficos básicos están tratando de averiguar lo que funciona mal en la genética, el circuito de celulares, y los niveles de los sistemas. Mientras tanto, en el plano de la práctica de diagnóstico, algunos investigadores sostienen que los síntomas sutiles, no sólo se distingue de la adolescencia normales, pero pueden ser un indicador fiable de la enfermedad en el futuro.

En un patrón demasiado familiar para los estudiantes de la esquizofrenia, ninguno de estos esfuerzos ha revelado el secreto de este trastorno diabólicamente complejo. Un investigador líder, David Lewis, de la Universidad de Western Instituto de Pittsburgh y la Clínica Psiquiátrica en Pennsylvania, ha pasado las últimas dos décadas la exploración de las raíces del desarrollo de la esquizofrenia. Sin embargo, incluso Lewis dice que es todavía demasiado pronto para saber si cualquier línea de estudio, no importa cuán prometedora, es de localizar el componente más esencial del rompecabezas de la esquizofrenia, si tal cosa existe.

"Es más como obtener una imagen mucho mejor de una parte del elefante", dice, refiriéndose a la parábola de edad de los hombres ciegos colectiva que describe la naturaleza de un elefante por el sentimiento individual de sus diferentes partes. "Creo que está funcionando. Cuando hablo con otros investigadores que trabajan otras ideas, me alentó a que estoy en algo importante, y aún más alentador que todos parecen estar sintiendo nuestra manera alrededor del mismo animal."

Adolescentes cerebro
Por muchas cuentas, Lewis se está ejecutando uno de los intentos más amplio y sostenido para explorar los cerebros de los adolescentes normales y pre-esquizofrénica. Él está tomando neurólogo experto en depresión y lo que Helen Mayberg en la Emory University School of Medicine en Atlanta, Georgia, describe como "uno de los ángulos más inteligentes, más creativos y más prometedores que conozco sobre la esquizofrenia".



Lewis se ha centrado en un circuito especial en la corteza prefrontal dorsolateral (córtex prefrontal dorsolateral), una región de varias capas que es crucial para atar los hilos de la experiencia, la memoria, el pensamiento y la emoción en una visión coherente y consistente de todo el mundo (ver "Celular culpables de la esquizofrenia »). El córtex prefrontal dorsolateral construye y refina la mayor parte de su circuito complicado en la infancia y la adolescencia, en respuesta a ambos genes y experiencia. Gran parte del trabajo de Lewis examina la relación, durante este período de desarrollo, entre los dos tipos de células: las neuronas piramidales, que abarcan varias capas de la corteza, y las células de la lámpara, que se sientan cerca de la base de las células piramidales. Su concentración en ellos es uno de los proyectos científicos obstinada que parece producir poco hasta que, de repente, se produce una gran cantidad.

las células piramidales, llamado así porque sus órganos centrales son triangulares, generan gran parte del complejo de señalización eléctrica que se produce en el córtex prefrontal dorsolateral y la corteza prefrontal en su conjunto. Su eficacia en esta tarea depende en gran medida de la riqueza de la ramificación en sus formas de largo, con forma de árbol. Múltiples estudios post mortem, entre ellos algunos de Lewis, muestran que en los adultos con esquizofrenia, estas células piramidales tienen cuerpos más pequeños de células y menos de las protuberancias llamadas espinas dendríticas que reciben aportes de synapses1. En las células piramidales de la capa 3 del córtex prefrontal dorsolateral, que se comunica ampliamente con otras regiones corticales y es clave para las competencias de la memoria de trabajo que a menudo fallan en la esquizofrenia, Lewis se encuentran las espinas dendríticas reducida en número en alrededor de una cuarta parte.

La mayoría de los neurocientíficos del desarrollo sospecha que esta escasa ramificación como resultado de la poda sináptica aberrante durante la adolescencia. La poda es una especie de trabajo de limpieza convencional pensado para eliminar las sinapsis débiles y dejan los fuertes. En la esquizofrenia, se sospechaba, el proceso de poda indiscriminada hackeado lejos, la anulación de las sinapsis fuerte con los débiles.

En 2008, el equipo de Lewis encontró evidencia de que argumentó en contra de esta idea en el cerebro de los monos normales, cuya PFC desarrollar a lo largo de escalas de tiempo comparables a los de clínico2. El grupo encontró que la gran mayoría de las sinapsis en las neuronas piramidales de la capa 3 se funcionalmente maduro antes de la poda comenzó. Este inmaduros pocos que quedan o sinapsis débil para recortar. Si esto es con los seres humanos sanos, así, Lewis argumenta, a continuación, la esquizofrenia no puede surgir de un fallo en la selección y podar las sinapsis débil, no hay mucho para elegir. Este y otros descubrimientos llevaron a Lewis a ofrecer una hipótesis alternativa: que las células piramidales en los individuos con esquizofrenia tenían más débil sinapsis antes de la poda siempre began1, 3.

"Tenemos que dibujar en líneas de puntos aquí", dice Lewis. "Sin embargo, nuestra sospecha es que desde el principio, cuando alguien destinado para la esquizofrenia tiene un exceso de sinapsis, la calidad de las sinapsis no importa mucho, y que la persona hace bien. Más tarde, cuando se inicia la poda, los problemas poco a poco se aparente, porque han perdido sus reservas. "

Lewis quiso trazar la historia más atrás que eso. ¿Cuál podría ser el retraso del crecimiento al desarrollo de las células piramidales en el primer lugar? Sospechaba células araña. Con los años, el grupo de Lewis y otros, han construido un caso cada vez más fuerte contra las células candelabro adornado ramificado, que parecía comunicarse sólo con las células piramidales. el trabajo de autopsia de Lewis, por ejemplo, había encontrado que las células se araña en grandes éxitos en schizophrenia4, con algunas proteínas en la sinapsis reducido en un 40% - una señal de que estas uniones no estaban funcionando normalmente.

Durante muchos años, todo el mundo supone que las células lámpara sólo tiene una función inhibitoria: cuando "hablar" a las neuronas piramidales, que se limitó a decir "calmar los ánimos». Luego, hace unos cinco años, un equipo dirigido por Gábor Tamás en la Universidad de Szeged en Hungría encontraron que las células araña también tienen un papel excitatorio, a veces gritando "fuego up'5. Grupos liderados por Tamás, Lewis y otros han hecho un trabajo que demuestra que las células araña parece ser contribuyen decisivamente a la compleja actividad de sus vecinos piramidal. El año pasado, por ejemplo, el laboratorio de Karl Deisseroth de la Universidad de Stanford en California utilizan sofisticadas técnicas genéticas en ratones para encender y apagar una clase de neuronas que incluye células de araña - y encontró que esta en funcionamiento y parar la mayor parte de los animales ", organizado PFC activity6.

Lewis cree que en las personas que más tarde desarrollan esquizofrenia, las células lámpara falla en una tarea fundamental de cultivar las células piramidales en la infancia o la adolescencia temprana. En conjunto, no generan la organización del tráfico neuronal necesaria para la construcción de conexiones robustas, y más tarde, la debilidad de ambos tipos de células deja el PFC incapaz de crear el despido vigorosa, coordinada - incluyendo un tipo de sincronía gamma actividad eléctrica llamada - que genera la memoria de trabajo . El resultado, sutil pero cada vez más evidente a medida que las sinapsis son podados durante la adolescencia, es un cerebro que no siempre se puede organizar bien su actividad eléctrica o sus pensamientos: la mente destrozado de la esquizofrenia.

Tom Insel, director del Instituto Nacional de Salud Mental en Bethesda, Maryland, dice que el modelo de Lewis de esta cadena de disfunción "ofrece algo este campo realmente se necesita:. Un marco para vincular las observaciones a nivel molecular, celular y sistemas Nosotros paraíso 't tenía una historia que cruzó los niveles de explicación antes. Y su historia, si sale bien en todos sus detalles o no, es de incalculable valor para hacer eso. "

Aunque aún pensando en grande, Lewis es rellenar algunos de esos detalles. células araña, por ejemplo, utilizando la señal de GABA, un neurotransmisor inhibidor. Lewis está tratando de averiguar si la dinámica andantes GABA en la esquizofrenia son la causa de la disfunción celular o araña de una compensación por ello. Recientemente se descubrió que con miras a un medicamento experimental en ciertos receptores de GABA en el candelabro y la "cesta" células (otro tipo de interneurona) impulsado sincronía pacientes con esquizofrenia 'gamma - y mostró signos de mejora de su memoria de trabajo. Ahora está tratando de decidir si para apuntar otra droga en los receptores o buscar una palanca para tirar de diferentes - algo que pondría de manifiesto de forma más limpia en los enlaces entre el GABA, las células de araña y las disfunciones de la esquizofrenia. "Usted siempre tiene que equilibrar este tipo de trabajo estrecha con el panorama general", dice.

Para Lewis, el acto de equilibrio mediante el seguimiento y responder a otras líneas de investigación, tales como el trabajo del clínico psiquiatra Anissa Abi-Dargham la Universidad de Columbia, Nueva York. Abi-Dargham está utilizando herramientas de imagen cerebral para explorar si fallas en evolutivamente mayores de esa edad, las áreas subcorticales que utilizan el neurotransmisor dopamina está manejando los problemas de desarrollo en los circuitos de PFC, o si los problemas en el PFC alteran la función de la dopamina. Lewis considera que estas conexiones entre programas de investigación, otra señal de que el estudio de la esquizofrenia ha avanzado en la última década. "Solía ser", dice, "simplemente se cansó de una hipótesis o un callejón sin salida y se fue a otra cosa. Ahora estamos en realidad la integración de hipótesis o prueba uno contra el otro.

"O si quieres decirlo de otra manera", dice, riendo, "estamos llegando un poco más de sincronía en estos resultados. La comunicación entre los ciegos está mejorando. El elefante está empezando a unirse."

Correr por delante


The más grande en el desarrollo del cerebro del adolescente que ha sido tan valiosa en la investigación genera controversia entre los médicos, sin embargo. Especialmente polémico es la idea de agrupar susurros principios de la esquizofrenia en un período de "pródromo" diagnosticables durante la adolescencia. (El término proviene de una palabra latina que significa 'corriendo por delante ".) La enfermedad se diagnostica en la edad adulta joven (ver" acento en la juventud ").

América del Norte Pródromo estudio longitudinal, o LFNA, es un proyecto de ocho centro formado en 2003 que ha estado probando maneras de diagnosticar de forma fiable la gente en una etapa prodrómica y los tratan con psicoterapia, entrenamiento cognitivo, terapia familiar o de las drogas con la esperanza de prevenir las dificultades empeoramiento. principal herramienta de diagnóstico LFNA es un cuestionario que llama a la Entrevista Estructurada para el síndrome prodrómico. Se síntomas resultados tales como pensamientos fragmentados o inusuales; antecedentes familiares de psicosis, problemas sociales o la escuela, y la paranoia o otras peculiaridades de la emoción, la conducta o el pensamiento.

En 2008, el grupo informó sobre 291 adolescentes y adultos jóvenes que en el cuestionario que se considere que "muy alto riesgo de desarrollar esquizofrenia u otras psicosis disorders7. En 2,5 años de selección, el 35% sufrió episodios psicóticos. Los investigadores LFNA decir que un conjunto de algoritmos de predicción derivada de los resultados después, a continuación, ejecute de nuevo en los mismos datos, aumenta la exactitud de predicción de la pantalla a casi el 80% - similar, dicen, al riesgo de las predicciones para los problemas médicos tales como enfermedades del corazón . El equipo dice que esta y otras "pruebas sólidas para el síndrome prodrómico de riesgo ... plantea la cuestión de su evaluación para su inclusión en el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (quinta edición)" o el DSM - una medida que daría lugar a un amplio uso de tales pantallas y las intervenciones.

Esta grave preocupación de algunos médicos, que señalan a los falsos positivos inevitable. "Es inevitable que decirle a la gente que no están realmente en riesgo de la esquizofrenia que son" un riesgo muy alto ", dice Til Wykes, Colegio del Rey Londres psicólogo clínico que se especializa en la salud mental (ver también página 165). El impacto podría ir mucho más allá del uso inadecuado de los fármacos antipsicóticos, dice ella. Esto podría afectar negativamente a cómo las familias, los amigos y la comunidad en general el tratamiento de esa persona, así como su concepción de sí mismo. "La ansiedad que esto produce incluso puede generar justo lo que usted está tratando de proteger contra la Y que está haciendo esto a la gente que es lo que -. 15, 16 Se trata de una intervención enorme para tener con alguien que no pueden estar destinados a? la esquizofrenia. "

Otros creen que los beneficios de la mejora del tratamiento superan los riesgos de sobrediagnóstico. "Yo francamente no lo entiendo su preocupación por el diagnóstico de un período prodrómico, y me encuentro con esta preocupación por sobretratamiento fuera de lugar", dice William McFarlane, un psiquiatra que dirige un programa de diagnóstico prodrómica en el Centro Médico de Maine en Portland. McFarlane argumenta que la inclusión en el DSM aportaría coherencia de diagnóstico y tratamiento a más personas.


Muchos de los científicos desentrañar la esquizofrenia de las discusiones del desarrollo complejo no creen que todavía tienen las herramientas para distinguir de forma fiable un período prodrómico - y mucho menos tratarlo. "Tenemos mejores ideas sobre lo que está pasando de lo que hicimos en el pasado", dice Lewis, "pero todavía no tienen un objetivo, o una intervención para el caso, que tiene una alta probabilidad suficiente de éxito."

Freedman cree que el estado de los conocimientos requiere cautela y humildad. "Investigación de la esquizofrenia está lleno de gente que está seguro de que saben lo que están haciendo, y sólo más tarde es lo que entendemos que el paradigma de todo estaba apagado. Entonces miramos hacia atrás en asombro ante lo mal que lo había hecho. Me gusta pensar que todo el mundo en mi generación sería muy consciente de esta historia, y ser renuente a decir que estamos allí. "

David Dobbs es un escritor independiente con sede en Londres. Su sitio web es http://daviddobbs.net.

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Published by Jukley Nery - en PSIQUIATRÍA
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  • : La teoría celular, propuesta en 1839 por Matthias Jakob Schleiden y Theodor Schwann, postula que todos los organismos están compuestos por células, y que todas las células derivan de otras precedentes. De este modo, todas las funciones vitales emanan de la maquinaria celular y de la interacción entre células adyacentes; además, la tenencia de la información genética, base de la herencia, en su ADN permite la transmisión de aquélla de generación en generación.
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Santander anunció el miércoles el nombramiento de Ana Patricia Botín como nueva consejera delegada de su negocio en Reino Unido, con lo que abandonará la presidencia ejecutiva de Banesto en un movimiento que analistas consideran podría reabrir el debate sucesorio al frente del banco cántabro.

"La comisión ejecutiva del Banco Santander ha acordado hoy, a propuesta de la comisión de nombramientos y retribuciones, proponer al consejo de administración de Santander UK el nombramiento como consejera delegada de Ana Patricia Botín", dijo el banco español en un comunicado en el que agregó su aprobación se sometería a la aprobación del consejo de Santander en el Reino Unido, que se celebra este miércoles.

Botín sustituirá en el cargo a Antonio Horta-Osório, que dejará el grupo próximamente para incorporarse como consejero delegado a Lloyds .

Santander explicó que Antonio Basagoiti sustituirá a Ana Patricia Botín como presidente no ejecutivo de Banesto y de su comisión ejecutiva.

La filial de Santander explicó asimismo que José García Cantera, consejero delegado de Banesto, se incorporará al comité de dirección de Banco Santander.

Un portavoz de Banesto explicó que Cantera asumirá todos los poderes ejecutivos en Banesto.

Basagoiti, licenciado en Derecho, es miembro de las comisiones ejecutiva, delegada de riesgos y de tecnología de Santander.

Entre los cargos relevantes que ha ocupado en el pasado destacan la presidencia de Unión Fenosa. En la actualidad es vicepresidente dominical no ejecutivo de Faes Farma y consejero no ejecutivo de Pescanova.

Botín abandona Banesto en un momento de caída de resultados de la banca que está afectando con especial virulencia a todas aquellas entidades con el negocio centrado en España.

A septiembre de 2010, el beneficio de Banesto bajó un 18,6 por ciento a 450,6 millones de euros.

En el mercado se especula con que el nuevo papel de Ana Patricia Botín en el Santander podría abrir de nuevo el debate sobre la futura sucesión de la presidencia del primer banco español.

"El tema de la sucesión de Santander siempre ha estado presente y ahora no hay duda de que se va a volver a reabrir con más fuerza", explicó un analista del sector bancario que no quiso ser citado.

Botín asumirá la máxima responsabilidad de Santander en el Reino Unido con el inmediato reto de poner en valor el negocio británico de Santander y en un momento en el que la entidad ha logrado contrarrestar la caída la actividad bancaria en España con su expansión en el exterior.

Santander ya ha tomado la decisión de sacar a bolsa su división en Reino Unido previsiblemente antes de julio próximo.

FUTURO DE BANESTO

En un momento de contracción de los márgenes financieros en España y de un incremento de las provisiones para afrontar el deterioro de la calidad de los activos inmobiliarios y mayores tasas de morosidad, tanto Santander como BBVA están apostando por la expansión internacional como mejor medida para diversificar sus fuentes de ingresos.

De hecho, el sector financiero español está sumido en un proceso de consolidación -- protagonizado en un primer momento por las cajas -- con el objetivo de reducir los costes y sobrecapacidad instalada.

"Los posibles movimientos en el Grupo Santander abren la puerta para que al final el banco pueda comprar la parte que no tiene de Banesto y así profundizar en el proceso de consolidación abierto en España dentro de la casa con el objetivo de conseguir mejores sinergias de costes", dijo Nuria Álvarez, analista de Renta 4.

En la actualidad, Santander controla directa e indirectamente un 90 por ciento de Banesto.

Una portavoz de Santander no quiso hacer comentarios respecto al debate sucesorio al frente del Santander ni tampoco sobre la estrategia de Banesto.

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